โดย Sun Young Jeong และคณะ

บทคัดย่อ

แม้ว่าตัวประมาณความเสี่ยงสมัยใหม่ (modern risk estimators) เช่น American College of Cardiology/American Heart Association Pooled Cohort Equation จะมีบทบาทสำคัญในการตัดสินใจของผู้ป่วยในการเริ่มการรักษาด้วยยา เพื่อป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด (atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD). แต่ก็ยังมีหลักฐานจำกัด ในการแจ้งความคาดหวังสำหรับการลดความเสี่ยง ASCVD 10 ปีจากการแทรกแซงวิถีชีวิต (lifestyle interventions).

การใช้ข้อมูลจากการทดลอง DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) ดั้งเดิม. เราได้ระบุผลกระทบของการใช้อาหาร DASH ต่อความเสี่ยง ASCVD 10 ปี เปรียบเทียบกับการใช้อาหารควบคุมหรือผักและผลไม้ (F/V).

การทดลอง DASH (The DASH trial) คัดเลือก ผู้ใหญ่ 459 คน อายุระหว่าง 22 ถึง 75 ปี ที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และไม่รับประทานยาลดความดันโลหิตหรือยาเบาหวาน ทำการสุ่มให้ควบคุมการให้บริโภคอาหารด้วย 1.อาหารควบคุม 2.อาหาร F/V หรือ 3.อาหาร DASH เป็นระยะเวลา 8 สัปดาห์.

เราพิจารณาความเสี่ยง ASCVD 10 ปีด้วย American College of Cardiology/American Heart Association Pooled Cohort Equation โดยพิจารณาจากความดันโลหิต และไขมันที่วัดได้ ก่อนและหลังการรักษาที่ 8 สัปดาห์.

เมื่อเปรียบเทียบกับอาหารควบคุม อาหาร DASH และ F/V เปลี่ยนความเสี่ยง ASCVD 10 ปีได้ -10.3% (ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] -14.4 ถึง -5.9) และ -9.9% (95% CI -14.0 ถึง -5.5 ) ตามลำดับ; โดยผลกระทบเหล่านี้เด่นชัดกว่าใน ผู้หญิง และผู้ใหญ่ผิวดำ.

ไม่มีความแตกต่างระหว่างอาหาร DASH และ F/V (-0.4%, 95% CI -6.9 ถึง 6.5).

การลดลงของ ASCVD ที่เกิดจากความแตกต่างของความดันโลหิตซิสโตลิกอย่างเดียว คือ -14.6% (-17.3 ถึง -11.7) เมื่อรับประทานอาหาร DASH และ -7.9% (-10.9 ถึง -4.8) เมื่อรับประทานอาหาร F/V ซึ่งเป็นข้อได้เปรียบสัมพัทธ์สุทธิที่ (net relative advantage) 7.2 % การลดลงสัมพัทธ์ที่มากขึ้น (relative reduction) จาก DASH เมื่อเทียบกับ F/V.

สิ่งนี้ถูกชดเชยด้วย ผลกระทบต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ( high-density lipoprotein, HDL) ของอาหาร DASH ซึ่งเพิ่ม ASCVD 10 ปี 8.8% (5.5 ถึง 12.3) เมื่อเทียบกับผลที่เป็นกลางมากขึ้นของอาหาร F/V ที่ -1.9% (-5.0 ถึง 1.2).

โดยสรุป เมื่อเทียบกับอาหารอเมริกันทั่วไป อาหาร DASH และ F/V ลดคะแนนความเสี่ยง ASCVD 10 ปีลงประมาณ 10% ในช่วง 8 สัปดาห์.

การค้นพบนี้เป็นข้อมูลสำหรับการให้คำปรึกษาแก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับการเลือกรับประทานอาหาร และความคาดหวังในการลดความเสี่ยง ASCVD 10 ปี.

Credit thumbnail picture : https://images.everydayhealth.com/images/what-is-the-dash-diet-1440×810.jpg?sfvrsn=f0521346_1

ที่มา : เรามีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่า การเพิ่มโยคะ เข้าไปในแผนการออกกำลังกายแบบปกติ จะช่วยปรับปรุงความเสี่ยงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด (cardiometabolic risk profile) ให้ดีขึ้นหรือไม่.

วิธี : บุคคล 60 คนที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น โรคความดันโลหิตสูง (≥ 140/90 มม.ปรอท สำหรับการวัด 3 ครั้งในวันต่างๆ กัน) ได้รับคัดเลือกเข้าร่วมโปรแกรมการฝึกออกกำลังกาย นอกจากการฝึกออกกำลังกายแบบแอโรบิก (aerobic exercise training) แล้ว ผู้เข้าร่วมยังถูกสุ่มให้เข้ากลุ่มเล่นโยคะ หรือกลุ่มควบคุมการยืดกล้ามเนื้อ ผู้เข้าร่วมในช่วงระยะเวลา 3 เดือน ทำโยคะหรือยืดกล้ามเนื้อ 15 นาที นอกเหนือจากการฝึกออกกำลังกายแบบแอโรบิก 30 นาที 5 ครั้งต่อสัปดาห์

การติดตาม วัดความดันโลหิต, มานุษยวิทยา (anthropometry), โปรตีน C-reactive ความไวสูง (hs-CRP), ระดับกลูโคสและไขมัน เช่นเดียวกับคะแนนความเสี่ยงของ Framingham และ Reynolds.

ผลการศึกษา :ที่พื้นฐาน ไม่มีความแตกต่างในอายุ เพศ สถานะการสูบบุหรี่ ดัชนีมวลกาย ความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ ระดับไขมันและกลูโคส และคะแนนความเสี่ยง Framingham ระหว่างกลุ่ม.

หลังจากระยะเวลาการรักษา 3 เดือน การลดลงของความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก (ก่อนและหลังยืดกล้ามเนื้อ: 126 ± 11/76 ± 7 เทียบกับ 122 ± 11/73 ± 8 มม.ปรอท ก่อนและหลังเล่นโยคะ: 130 ± 13/77 ± 10 เทียบกับ 119 ± 11/69 ± 8 mm Hg) และอัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่า (P

โดยที่ระดับไขมัน กลูโคส และ hs-CRP และ Framingham Risk Score ลดลงในทั้งสองกลุ่ม.

การลดลงของคะแนนความเสี่ยงของ Reynolds นั้นสูงกว่าในโยคะ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (การลดลงแบบสัมบูรณ์ absolute reduction -1.2 ± 1.2 เทียบกับ -0.6 ± 0.8; การลดลงแบบสัมพัทธ์ relative reduction 13.2 ± 11.8% เทียบกับ 9.3 ± 6.5%; P

สรุป : ในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง การฝึกโยคะที่รวมอยู่ในโปรแกรมการฝึกออกกำลังกาย 3 เดือน มีความสัมพันธ์กับการปรับปรุงความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ และ Reynolds Risk Score ที่ดีขึ้นเมื่อเทียบกับการยืดกล้ามเนื้อ.

Credit thumbnail photo : https://images.everydayhealth.com/images/healthy-living/fitness/all-about-yoga-mega-722×406.jpg

โดย Junyu Pei และคณะ

บทคัดย่อ

ที่มา : การทดลอง The Systolic Blood Pressure Intervention Trial(SPRINT) แสดงให้เห็นว่าการควบคุมความดันโลหิต (BP) อย่างใกล้ชิด สามารถลดความเสี่ยงต่อผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด โดยไม่เพิ่มอัตราการเกิดความดันเลือดต่ำที่มีพยาธิสภาพ (orthostatic hypotension).

เรามีวัตถุประสงค์เพื่อ ประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตออร์โธสแตติกที่พื้นฐาน (baseline orthostatic BP change ) กับเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดที่ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญ (major adverse cardiovascular event, MACE).

วิธีการศึกษา : เราทำการวิเคราะห์ post hoc analysis โดยใช้ข้อมูล จากการทดลอง SPRINT ได้จำนวนผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง จำนวน 9,329 ราย

การทดลอง SPRINT เป็นการทดลองทางคลินิกแบบ two-arm, multicentre, randomised clinical trial ซึ่งออกแบบมาเพื่อทดสอบว่า การรักษาแบบเข้มข้นที่มุ่งลดความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) น้อยกว่า 120 มิลลิเมตรปรอท จะลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular disease risk) หรือไม่.

การเปลี่ยนแปลง Orthostatic BP ถูกกำหนดได้แก่ค่าพื้นฐานของ standing systolic BP (SBP)-baseline mean sited SBP หรือ diastolic BP (DBP)-baseline mean seated DBP.

ผลการศึกษา :

เราพบความสัมพันธ์รูปตัวยู (U-shaped relationship) ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของ BP ที่มีพยาธิสภาพ (orthostatic BP changes) และการเกิด MACE.

จุดเสี่ยงต่ำสุดทั้งหมดอยู่ที่ประมาณ 0 มม.ปรอท. ที่ด้านซ้ายของจุดเปลี่ยน ความเสี่ยงของ MACE ลดลง เมื่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตลดลง (HR=0.99, 95% CI (0.98 ถึง 1.00), p=0.04, การเปลี่ยนแปลงของ SBP) (HR=0.97, 95% CI (0.95 ถึง 0.99 ), p; ทางด้านขวา ความเสี่ยงของ MACE เพิ่มขึ้น เมื่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตมีพยาธิสภาพเพิ่มขึ้น (HR=1.02, 95% CI (1.01 ถึง 1.06), p

ไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญระหว่าง orthostatic SBP (p for interaction = 0.37) หรือการเปลี่ยนแปลง DBP (p for interactionฟ = 0.33) และการจัดการ BP อย่างเข้มงวด (intensive BP management).

สรุป : การเพิ่มของ Orthostatic DBP และการลดลงของ SBP มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของ MACE ที่เพิ่มขึ้น. ประโยชน์ของการจัดการ BP แบบเข้มงวด ยังสอดคล้องกันในช่วงการเปลี่ยนแปลงของ BP แบบ ออร์โธสแตติก ที่แตกต่างกัน.

Credit thumbnail picture : https://cdn-prod.medicalnewstoday.com/content/images/articles/318/318158/blood-pressure-being-taken.jpg

วารสารวิชาการ American Journal of Hypertension 35(11) November 2022

ที่มา : เพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง เกณฑ์การรับรสเกลือ (salt taste threshold) กับโรคไตจากความดันโลหิตสูง (hypertensive nephropathy) ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (essential

hypertension).

วิธี :

การศึกษาแบบภาคตัดขวาง (cross-sectional study) ดำเนินการในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง จำนวน 346 คน ในโรงพยาบาล Daping ระหว่างปี ค.ศ. 2017 ถึง 2019 จำนวน 94 คนเป็นโรคไตความดันโลหิตสูง (hypertensive nephropathy) และ 252 คนเป็นความดันโลหิตสูง ที่ไม่มีความเสียหายของไต (hypertensive patients without renal damage) ทำหน้าที่เป็นกลุ่มควบคุม.

เกณฑ์การรับรสเกลือของผู้ป่วย วัดโดยการใช้สารละลาย NaCl ที่มีความเข้มข้นต่างกัน. เปรียบเทียบความแตกต่างของเกณฑ์การรับรสเกลือระหว่างผู้ป่วย 2 กลุ่ม และวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างเกณฑ์การรับรสเกลือ กับโรคไตจากความดันโลหิตสูง. กราฟลักษณะการทำงานของตัวรับ (Receiver operating characteristic, ROC) ถูกนำมาใช้ในการวิเคราะห์ค่าเกณฑ์การรับรสเกลือเพื่อทำนายโรคไตจากความดันโลหิตสูง

ผลลัพธ์ :

พบว่า เกณฑ์การรับรสเกลือ ของผู้ป่วยโรคไตจากความดันโลหิตสูง มีค่ามากกว่าในผู้ป่วยโรคไต อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีความเสียหายของไต [ 0.075 (0.050–0.100) เทียบกับ 0.050 (0.050–0.100) mol/l, P = 0.010].

เมื่อเกณฑ์การรับรสเกลือ เพิ่มขึ้น การทำงานของไตก็ค่อยๆ ลดลง ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการเพิ่มขึ้นของ

อัตราส่วนไมโครอัลบูมินในปัสสาวะ ต่ออัตราส่วนครีเอตินิน (urine microalbumin to creatinine ratio) , ครีเอตินินในเลือด (blood creatinine), ยูเรียไนโตรเจนในเลือด (blood urea nitrogen), ปัสสาวะ N-acetyl-β-glucosaminidase และ การลดลงของ estimated glomerular filtration rate.

การวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติก (logistic regression analysis) แสดงให้เห็นว่าหลังจากปรับปัจจัยเสี่ยงแบบเดิมแล้ว เกณฑ์การรับรสเกลือที่สูงขึ้น เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระต่อโรคไตจากความดันโลหิตสูง (odds ratio = 1.299, 95% trust interval [CI] 1.020–1.655, P = 0.034). พื้นที่ใต้เส้นโค้ง ROC เท่ากับ 0.586 (95% CI 0.520–0.652).

สรุป :

เกณฑ์การรับรสเกลือ (salt taste threshold) มีความสัมพันธ์กับตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีของความเสียหายของไต (renal damage) และเกณฑ์การรับรสเกลือที่สูงขึ้น เป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะไตจากความดันโลหิตสูง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง essential hypertension.

Credit thumbnail picture: www.whoccsaltreduction.org/wp-content/uploads/2021/03/SaltShakerBlackBg-1024×682.jpg

วารสารวิชาการ Hypertension. 2022;79:2173–2184

บทคัดย่อ

ที่มา : ภาวะหัวใจล้มเหลว (heart failure, HF) เกิดขึ้นพร้อมกับการหดสั้นของ เทโลเมียเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyocyte telomere). ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด (arterial hypertension) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว.

ทั้งภาวะหัวใจล้มเหลว และความดันโลหิตสูง มีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของแกน neurohormonal.

แต่สำหรับวิธีการที่การกระตุ้น neurohormonal เชื่อมโยงกับ การหดสั้นลงของ telomere ในการเกิดโรคของภาวะหัวใจล้มเหลวนั้น ยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์.

วิธีการศึกษา :

ความยาวของ Cardiomyocyte telomere ได้รับการประเมินในแบบจำลองหนู ที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากถูกกระตุ้น neurohormonal มากเกินไป.

การกระตุ้นโดย การฉีด angiotensin II (AngII), การรับประทานอาหารที่มีเกลือสูง และการตัดท่อไต ใน cardiomyocytes ที่กระตุ้นด้วย AngII และในการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุโพรงหัวใจจากผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว.

การผลิตซูเปอร์ออกไซด์ (superoxide production), การแสดงออกของ NOX2 (NADPH oxidase 2) และ PRDX1 (peroxiredoxin 1) และ HDAC6 (histone deacetylase 6) ถูกทำการประเมิน.

ผลการศึกษา :

การหดสั้นของเทโลเมียร์เกิดขึ้นในหลอดทดลอง และในร่างกาย ซึ่งมีความสัมพันธ์กับการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย (left ventricular ;LV dilatation) และการลดลงของค่าการทำงานซิสโตลิกหัวใจห้องล่างซ้าย (LV systolic function impairment).

การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงใกล้เคียงกับ การผลิตซูเปอร์ออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น (superoxide production), การแสดงออกของ NOX2 ที่เพิ่มขึ้น, กิจกรรม HDAC6 ที่เพิ่มขึ้น, การสูญเสียสารต้านอนุมูลอิสระจำเพาะเทโลเมียร์ PRDX1 และ การเพิ่มความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากออกซิเดชัน (oxidative DNA-damage).

NOX2 knockout ป้องกันการพร่องของ PRDX1, ความเสียหายของ DNA และ telomere shortening เป็นการยืนยันว่าเ อนไซม์นี้เป็นแหล่งสำคัญของ reactive oxygen species.

การรักษาด้วย NOX inhibitor apocynin ช่วยให้มีการดีขึ้นของ ภาวะหัวใจล้มเหลวจากความดันโลหิตสูงและ ภาวะ telomere หดสั้นลง.

ในทำนองเดียวกัน การรักษาด้วยสาร HDAC6 inhibitor tubastatin A ซึ่งเพิ่ม bioavailability มีส่วนช่วยป้องกันไม่ให้เทโลเมียร์สั้นใน cardiomyocytes ของผู้ใหญ่.

เพื่อสำรวจความเกี่ยวข้องทางคลินิกของการค้นพบของเรา เราได้ตรวจสอบการตัดชิ้นเนื้อเยื่อบุโพรงหัวใจจากประชากรผู้ป่วยทั้งหมดที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ที่มีภาวะการลดลงของการบีบตัวของหัวใจ.

พบว่า ความยาวของ cardiomyocyte telomere ทำนายการฟื้นตัวของการทำงานของหัวใจ ( recovery of cardiac function).

สรุป :

Cardiomyocyte telomere ที่หดสั้นลง และความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในภาวะหัวใจล้มเหลวแบบที่มีการลดลงของการบีบตัวของหัวใจ (reduced ejection fraction) ซึ่งเกิดจากการกระตุ้น neurohormonal ที่มากเกินไป ขึ้นกับ NOX2-derived superoxide และอาจจะช่วยในการวางกลยุทธด้านการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว.

Credit thumbnail image : www.researchgate.net/publication/307621582/figure/fig1/AS:613860553801740@1523367169233/Schematic-overview-of-telomere-length-and-cardiovascular-diseases-Individual-variations.png

วารสารวิชาการ Hypertension. 2022;79:2622–2630.

บทคัดย่อ

ที่มา : ความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงคะแนนสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular health score, CHS) เมื่อเวลาผ่านไป กับความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction (MI) risk) ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (hypertensive patients) ยังคงไม่ชัดเจน.

วิธีการศึกษา :

เป็นการศึกษาแบบ prospective study ซึ่งประกอบด้วย ผู้ป่วยความดันโลหิตสูง จำนวน 17,374 คนจากกลุ่มการศึกษาของ Kailuan ที่เข้ารับการรักษา 3 แบบสำรวจ และระบุว่าไม่มี โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI), โรคหลอดเลือดสมอง (stroke) หรือมะเร็ง (cancer) ตั้งแต่ปี ค.ศ.2006 ถึง 2010.

CHS ประกอบด้วย ตัวชี้วัดสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด 7 ตัว (กลูโคสในพลาสมา, โคเลสเตอรอลรวม, ความดันโลหิต, การสูบบุหรี่, ดัชนีมวลกาย, การออกกำลังกาย, การบริโภคเกลือ) ตั้งแต่ 0 (แย่ที่สุด) ถึง 13 (ดีที่สุด) ในการศึกษา.

CHS ได้รับการพัฒนาในช่วงปี ค.ศ. 2006 ถึง 2010 เพื่อคาดการณ์ความเสี่ยง MI ระหว่างปี ค.ศ.2010 ถึง 2020 นอกจากนี้ แบบจำลองความเป็นอันตรายตามสัดส่วนของ Cox (Cox proportional hazard model) ได้รับการจัดตั้งขึ้นเพื่อ คำนวณอัตราส่วน hazard ratio และ 95% CI ของเหตุการณ์ MI ในกลุ่มต่างๆ.

ผลการศึกษา :

การศึกษานี้ระบุ 5 CHS trajectories จากปี ค.ศ. 2006 ถึง 2010:

low-stable (n=1161; range, 4.7–4.5),

moderate decreasing (n=3928; ลดลงจาก 6.9 เป็น 6.0),

moderate-increasing (n=1014; เพิ่มขึ้นจาก 5.6 เป็น 7.8),

high-stable I (n=7940; range, 8.1–8.2),

และ high-stable II (n=3331; range, 9.2–9.7).

ระหว่างการติดตามผลมัธยฐาน 10.04 ปี มีการระบุกรณี MI เหตุการณ์ 288 ราย.

หลังจากปรับหาตัวกวนที่อาจเกิดขึ้น (adjusting for potential confounders)

เมื่อเทียบกับกลุ่ม low-stable group พบ hazard ratio และ 95% CI ของ MI เท่ากับ 0.24 (0.15–0.40) สำหรับกลุ่ม high-stable II

, 0.36 (0.24–0.54) สำหรับกลุ่ม high-stable I

, 0.46 (0.25 –0.83) สำหรับกลุ่ม moderate-increasing

และ 0.61 (0.41–0.90) สำหรับกลุ่ม moderate-decreasing ตามลำดับ.

สรุป :

ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง CHS ที่มีความเสถียรสูง หรือการปรับปรุง CHS มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของการเกิด MI เมื่อเปรียบเทียบกับวิถี CHS ที่เสถียรต่ำ เมื่อเวลาผ่านไป.

Credit thumbnail image : www.mcg.com/wp-content/uploads/2019/02/ISC-23rd-myocardial-infarction2-300×259.jpg